CƠ CHẾ TĂNG HUYẾT ÁP TRONG BỆNH THẬN MẠN (CKD) – NGUYÊN NHÂN VÀ HẬU QUẢ

Tăng huyết áp là một biến chứng phổ biến và nguy hiểm trong bệnh thận mạn (CKD). Không chỉ là hậu quả của tổn thương thận, tăng huyết áp còn là yếu tố thúc đẩy sự tiến triển của suy thận, tạo thành vòng xoắn bệnh lý nghiêm trọng. Việc hiểu rõ cơ chế tăng huyết áp trong bệnh thận mạn (CKD) giúp đưa ra chiến lược kiểm soát hiệu quả, giảm nguy cơ biến chứng tim mạch và suy thận giai đoạn cuối.

 

1. Giữ muối và nước gây tăng thể tích tuần hoàn-tăng huyết áp

1.1. Cơ chế hình thành

Trong bệnh thận mạn, chức năng lọc của cầu thận suy giảm, dẫn đến tình trạng giữ muối và nước trong cơ thể. Khi Na+ và nước không được đào thải hiệu quả, thể tích dịch ngoại bào tăng lên, dẫn đến:

  • Tăng áp lực trong lòng mạch → Tăng thể tích tuần hoàn.

  • Tăng cung lượng tim (cardiac output), khiến tim phải bơm một lượng máu lớn hơn, làm tăng huyết áp trong bệnh thận mạn (CKD).

1.2. Hậu quả

  • Tăng tiền gánh: Thể tích tuần hoàn tăng làm tăng áp lực lên thành mạch và buồng tim, gây giãn thất trái.

  • Phù ngoại biên và phù phổi: Khi thận không đào thải nước hiệu quả, dịch có thể tích tụ trong mô, gây phù nề.

  • Tăng huyết áp khó kiểm soát: Cơ chế giữ muối nước kéo dài khiến việc kiểm soát huyết áp bằng thuốc lợi tiểu trở nên khó khăn hơn.

2. Hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS) Hoạt Hóa

2.1. Cơ chế hình thành

Ở bệnh nhân CKD, tưới máu thận bị suy giảm do xơ hóa và tổn thương cầu thận. Khi lưu lượng máu đến thận giảm, tế bào cận tiểu cầu tiết ra renin, khởi động chuỗi phản ứng:

  • Renin chuyển angiotensinogen thành angiotensin I.

  • Angiotensin I được men chuyển (ACE) biến đổi thành angiotensin II – một chất co mạch mạnh, làm tăng sức cản mạch ngoại biên.

  • Angiotensin II kích thích tuyến thượng thận tiết aldosterone, giữ lại muối và nước, làm tăng thể tích tuần hoàn và tăng huyết áp trong bệnh thận mạn (CKD).

2.2. Hậu quả

  • Tăng cả tiền gánh và hậu gánh: Angiotensin II không chỉ làm co mạch mà còn làm tăng áp lực lên tim, khiến cơ tim phì đại.

  • Tổn thương nội mô: Angiotensin II kích thích phản ứng viêm, làm hư hại lớp nội mô mạch máu, dẫn đến xơ vữa động mạch.

  • Tạo vòng xoắn bệnh lý: RAAS bị kích thích liên tục khiến tăng huyết áp trở nên khó kiểm soát và làm suy thận tiến triển nhanh hơn.

>>>Xem thêm:KỸ THUẬT NỘI SOI MẬT TỤY NGƯỢC DÒNG (ERCP) – ỨNG DỤNG NHƯ THẾ NÀO?

3. Hệ Thần Kinh Giao Cảm (TKGC) Tăng Hoạt Động

3.1. Cơ chế hình thành

Bệnh thận mạn kích thích hệ thần kinh giao cảm (SNS), gây ra:

  • Co mạch toàn thân, làm tăng sức cản mạch máu.

  • Tăng nhịp tim, làm tăng gánh nặng lên tim.

  • Giữ muối nước, làm tăng thể tích dịch ngoại bào.

Hệ thần kinh giao cảm còn kích thích tế bào cận tiểu cầu tiết renin, làm hệ RAAS hoạt động mạnh hơn, tạo ra cơ chế tăng huyết áp trong bệnh thận mạn (CKD) kéo dài.

3.2. Hậu quả

  • Huyết áp dao động thất thường: Bệnh nhân có thể gặp tăng huyết áp đột ngột kèm theo nhịp tim nhanh.

  • Tăng nguy cơ bệnh tim mạch: Nhịp tim nhanh kéo dài làm tăng nguy cơ suy tim và rối loạn nhịp tim.

  • Tăng đề kháng với thuốc hạ áp: Tình trạng giao cảm quá mức làm giảm hiệu quả của các thuốc chẹn beta và thuốc giãn mạch.

4. Giảm Chức Năng Nội Mạc – Giảm Đáp Ứng Với Thuốc Giãn Mạch

4.1. Cơ chế hình thành

Trong CKD, nội mô mạch máu bị tổn thương, làm mất cân bằng giữa:

  • Nitric Oxide (NO) – chất giãn mạch bị giảm sản xuất.

  • Endothelin-1 – chất co mạch bị tăng lên.

Sự rối loạn này khiến mạch máu co thắt liên tục, làm huyết áp tăng cao và giảm đáp ứng với thuốc giãn mạch.

4.2. Hậu quả

  • Khó kiểm soát huyết áp dù đã sử dụng nhiều loại thuốc hạ áp.

  • Tăng nguy cơ biến chứng tim mạch, đặc biệt là đột quỵ và suy tim.

  • Xơ cứng động mạch, làm tăng sức cản ngoại biên và duy trì tình trạng tăng huyết áp trong bệnh thận mạn (CKD).

5. Tích Lũy Độc Tố – Rối Loạn Điều Hòa Huyết Áp

5.1. Cơ chế hình thành

Khi thận suy yếu, các chất độc như:

  • Ure, creatinine

  • Homocysteine, cytokine viêm

không được đào thải ra ngoài, gây tổn thương mạch máu và kích thích co mạch.

5.2. Hậu quả

  • Tăng phản ứng viêm, thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch.

  • Rối loạn điều hòa huyết áp, khiến huyết áp dao động và khó kiểm soát hơn.

>>>Xem thêm:Sách giáo khoa Sinh lý bệnh học 2023 (in Màu)

6. Điều Trị Erythropoietin (EPO) – Gây Tăng Huyết Áp

6.1. Cơ chế hình thành

Erythropoietin (EPO) là thuốc kích thích sản xuất hồng cầu, được sử dụng để điều trị thiếu máu do bệnh thận mạn. Tuy nhiên, khi hồng cầu tăng quá mức, máu trở nên đặc hơn, gây:

  • Tăng độ nhớt của máu, làm tăng sức cản mạch máu.

  • Tăng huyết áp trong bệnh thận mạn (CKD) do lưu lượng máu tuần hoàn tăng.

6.2. Hậu quả

  • Nguy cơ cao với bệnh nhân có hẹp động mạch thận hoặc bệnh tim mạch.

  • Huyết áp tăng đột ngột, đặc biệt khi liều EPO không được kiểm soát chặt chẽ.

>>>Xem thêm:Sinh Lý SĐH - Y Huế (Chuyên Sâu: 48 bài)

7. Kết Luận

Cơ chế tăng huyết áp trong bệnh thận mạn (CKD) rất phức tạp, bao gồm nhiều yếu tố tác động đồng thời. Tăng huyết áp không chỉ là hậu quả của bệnh thận mà còn góp phần làm bệnh tiến triển nhanh hơn. Do đó, việc kiểm soát huyết áp trong CKD đòi hỏi chiến lược toàn diện, bao gồm:

  • Hạn chế muối và nước, giảm tải cho tim và thận.

  • Ức chế hệ RAAS, bằng thuốc ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin.

  • Kiểm soát hoạt động giao cảm, bằng thuốc chẹn beta và điều chỉnh lối sống.

  • Tăng chức năng nội mô, bằng thuốc giãn mạch và kiểm soát đường huyết.

Việc hiểu rõ cơ chế tăng huyết áp trong bệnh thận mạn (CKD) giúp nâng cao hiệu quả điều trị và cải thiện tiên lượng bệnh nhân.

 

 

Cùng MedUC học 

 

                                                 

 

Stk duy nhất: 9339308997, Vietcombank, NGO NGHIA DUC

Zalo/ Sđt: 0339.308.997

 

 

 

ĐĂNG KÝ NHẬN EMAIL
Đăng ký để nhận những kiến thức về y khoa được gửi qua email từ MedUC (Hoàn toàn miễn phí)
Gửi Yêu Cầu
CÂU HỎI THƯỜNG GẶP
"Tất cả tài liệu được up lên tại Meduc.vn, với mục tiêu giúp bạn có thể học mọi lúc mọi nơi, mọi nơi và hoàn toàn miễn phí. Nếu có vấn đề liên quan tới bản quyền xin phép liên hệ tới mail: Meduc.vn@gmail.com để được hỗ trợ. Chân thành cám ơn"
Notice (8): Undefined index: image_avatar [/home/kbbcutgf/public_html/tmp/cache/views/fbd3260556164def73f4e4e72b6c21bfc44b2db3_0.file.view_tacgia.tpl.php, line 36]
Notice (8): Undefined index: ArticlesContent [/home/kbbcutgf/public_html/tmp/cache/views/fbd3260556164def73f4e4e72b6c21bfc44b2db3_0.file.view_tacgia.tpl.php, line 36]
Notice (8): Trying to access array offset on value of type null [/home/kbbcutgf/public_html/tmp/cache/views/fbd3260556164def73f4e4e72b6c21bfc44b2db3_0.file.view_tacgia.tpl.php, line 36]
Tác giả

Bài viết liên quan

Giải Phẫu
Sinh Lý
Tiếng anh y khoa
Hóa Sinh
Nội Khoa
Ngoại khoa
sản khoa
Nhi Khoa
Khóa ECG