Đông cầm máu là gì?
Đông cầm máy chỉ sự thay đổi trong tình trạng vật lý của máu nhằm chuyển một protein hòa tan thành một gen rắn là sợi huyết. Mục đích cuối cùng của quá trình trên là lấp kín nơi tổn thương để hạn chế việc mất máu đồng thời tham gia duy trì tình trạng lỏng của máu cho cơ thể con người. Quá trình này gồm các tác động qua lại có mối quan hệ mật thiết giữa ba thành phần: Thành mạch, Các tế bào máu và Protein huyết tương hoạt động dưới hình thức phản ứng men. Đông cầm máu sẽ hoạt động theo yêu cầu cũng như bị điều hòa bởi các yếu tố thần kinh và thể dịch.
Cơ thể con người luôn có sự cân bằng giữa 2 hệ thống: làm đông máu và chống lại quá trình đông máu. Đây là cơ chế mang tính bảo vệ, giúp tránh chảy máu và đảm bảo tuần hoàn duy trì sự sống.
Xem thêm: Tìm Hiểu Về Cấu Tạo Và Chức Năng Sinh Lý Của Thận Với Cơ Thể
Những yếu tố tham gia hoạt hóa đông máu
Co mạch
Một khi mạch máu bị tổn thương, các yếu tố thần kinh và thể dịch tác động làm co mạch khiến giảm khẩu kính mạch máu và giảm lưu lượng dòng chảy. Lúc này tiểu cầu sẽ dính vào lớp dưới nội mạc.
Nội mạc và lớp dưới nội mạc
Tế bào nội mạc:
Đóng vai trò chống tạo huyết khối cũng như tạo cân bằng giữa hệ thống các yếu tố đông máu huyết tương và hệ thống các chất hoạt hóa đông cầm máu. Một số đặc điểm của tế bào này:
-
Có một lớp glycocalyx trên bề mặt chứa heparin sunphat (đóng nhiệm vụ chống đông máu) và glycosaminoglycan (hoạt hóa antithrombin III cũng là chất ức chế đông máu mạnh)
-
Tham gia vào quá trình điều hòa vận mạch nhờ vào việc chuyển hóa và bất hoạt các peptid hoạt mạch.
-
Chứa loại men có tên Prostacyclin synthetase giúp chuyển acid arachidonic thành prostaglandin, một chất ức chế tiểu cầu rất mạnh.
-
Có chứa thrombomodulin là chất khi gắn với thrombin sẽ hoạt hóa protein C để thoái giáng và ức chế yếu tố đông máu. Ngoài ra, tế bào nội mạc cũng có tác dụng tổng hợp được protein S là đồng yếu tố của protein C.
-
Có chức năng tổng hợp được Von Willebrand (w-WF) - chất rất quan trọng cần thiết cho quá trình dính tiểu cầu vào collagen của tổ chức dưới nội mạc để khởi động quá trình đông máu.
Tổ chức dưới nội mạc
Nhóm tổ chức dưới nội mạc bao gồm rất nhiều thành phần như: Collagen, Tổ chức chun, Màng nền, Vi sợi, Proteoglycan, Mucopolysarcarid và Fibronectin…
BÀI TEST SINH LÝ MIỄN PHÍ (CÓ ĐÁP ÁN)
Tiểu cầu
Có vai trò quan trọng trong hình thành đinh cầm máu Hayem (nút trắng tiểu cầu) thông qua chức năng dính, giải phóng và ngưng tập. Tiểu cầu dính vào lớp dưới nội mạc khi thành mạch tổn thương nhờ vào Von Willebrand và glycoprotein màng tiểu cầu. Sau quá trình giải phóng nhiều chất như ADP, serotonin thì 4 tiểu cầu sẽ tiếp tục hoạt hóa quá trình đông máu. Phản ứng giải phóng này chỉ bị ức chế bởi prostacyclin. Các chất mà tiểu cầu phóng thải như ADP và thromboxan A2 thúc đẩy tiểu cầu dính vào nhau cũng như khuếch đại phản ứng giải phóng để tạo một khối tiểu cầu đủ lớn có thể nút vùng thành mạch tổn thương.
Yếu tố Von Willebrand
Được tổng hợp từ tế bào nội mạc và mẫu tiểu cầu và lưu hành trong máu dưới dạng tách rời hoặc tạo phức hợp gắn với yếu tố VIII đông máu (VIII:C). Von Willebrand có vai trò rất quan trọng trong cầm máu kỳ đầu vì nó là cầu nối liên kết giữa tiểu cầu và collagen khi thành mạch bị tổn thương. Ngoài ra, yếu tố này cũng có vai trò trong quá trình đông máu huyết tương.
Các yếu tố đông máu huyết tương
Các yếu tố đông máu, về bản chất là các glycoprotein được phân nhóm khác nhau tùy theo chức năng, cụ thể bao gồm: Nhóm zymogen (dạng tiền men) hay đồng yếu tố, hoặc có những yếu tố chỉ là cơ chất như fibrinogen. Tám yếu tố là zymogen là những protein có khả năng thu hoạch một hoạt tính men. Yếu tố XIII là zymogen của một transglutaminase, prekallikrein và các yếu tố XII, XI, IX, X, VII, II đều là những zymogen của serin protease.
3 giai đoạn của quá trình đông máu
Giai đoạn cầm máu ban đầu
Đây là giai đoạn đầu, xảy ra ngay khi thành mạch bị tổn thương. Lúc này, lớp dưới mạc bị bộc lộ, tiểu cầu dính vào lớp dưới nội mạc và có cả yếu tố Von Willebrand cùng yếu tố tiểu cầu GPIb. Tiểu cầu dính vào tổ chức dưới nội mạc rồi giải phóng ra các sản phẩm ADP, serotonin, epinephrine và các dẫn suất của prostaglandin, đặc biệt là thromboxan Aa.
Các tiểu cầu dính vào nhau hình thành nút tiểu cầu bắt đầu từ sự kết dính tiểu cầu vào lớp dưới nội mạc. Nút tiểu cầu phát triển nhanh chóng về mặt thể tích và sau vài phút sẽ hoàn thành nút vị trí mạch máu bị tổn thương. Có thể nói đây là quá trình phức tạp bao gồm các phản ứng co mạch, kết dính tiểu cầu, phản ứng giải phóng, ngưng tập tiểu cầu và làm hoạt hoá quá trình đông máu.
Giai đoạn đông máu huyết tương
Sự hoạt hoá đông máu có thể phát động bằng đường nội sinh do sự tiếp xúc của máu với bề mặt mang điện tích âm hoặc bằng đường ngoại sinh. Cả hai đường này đều dẫn đến sự hoạt hoá yếu tố X - Xa. 2 yếu tố này sẽ biến prothrombin thành thrombin, một men có nhiệm vụ chuyển fibrinogen thành fibrin mà yếu tố XIII có nhiệm vụ ổn định. Fibrin giống như cái lưới chứa các đám dính tiểu cầu tại nơi bị tổn thương, nút tiểu cầu không bền vững ban đầu thành cục máu ổn định có đủ khả năng cầm máu. Quá trình đông máu huyết tương có thể chia thành 3 giai đoạn nhỏ:
-
Hình thành thromboplastin hoạt hóa (phức hợp prothrombinase): Hình thành qua hai con đường là nội sinh và ngoại sinh. Trong đó, con đường nội sinh, yếu tố XII, kininogen trọng lượng phân tử cao, prekallikrein hoạt hóa yếu tố XI, yếu tố XI hoạt hóa (XIa) tiếp tục hoạt hóa yếu tố IX thành IX hoạt hóa (IXa). Yếu tố IXa sau đó kết hợp với yếu tố VIIIa và phospholipid của tiểu cầu (hiện diện trên bề mặt của tiểu cầu hoạt hóa, tế bào nội mô và mô bào) để tạo thành một phức hợp kích hoạt yếu tố X. Còn trong con đường ngoại sinh, yếu tố VIIa và yếu tố mô (TF) trực tiếp kích hoạt yếu tố X.
-
Hình thành thrombin: Thrombin đóng vai trò quan trọng trong các phản ứng của quá trình đông máu. Cụ thể, tác động men của thrombin sẽ ảnh hưởng đến nhiều cơ chất và can thiệp vào nhiều khâu đặc biệt là sự hình thành fibrin. Loại enzyme này chuyển fibrinogen thành fibrin, hoạt hoá yếu tố XIII ổn định sợi huyết. Đồng thời, thrombin cũng tự làm tăng tốc độ hình thành của chính nó. Chất này cũng góp phần hoạt hoá yếu tố làm gia tốc sự hoạt hóa prothrombin bởi Xa và kích thích tiểu cầu mạnh nhất bằng cách cố định lên tế bào và hoạt hóa chúng. Ngoài ra, thrombin còn kích thích sự sản xuất ra prostacyclin, ức chế chất hoạt hóa plasminogen và tăng sự phát triển tế bào do nội tiết tố sinh trưởng đặc hiệu đồng thời cố định tế bào sợi non (fibroblast) rồi kích thích chúng tăng sinh.
-
Hình thành fibrin: Thrombin tác động thuỷ phân fibrinogen thành fĩbrinopeptid A và B. Fibrinogen được chuyển thành fibrin monome. Sự thay đổi về điện tích làm xuất hiện các lực hút tĩnh điện fibrin monome thành fibrin polyme. Yếu tố XIII được hoạt hoá bởi thrombin và có ion Ca++ làm ổn định fibrin polyme. Fibrin được ổn định sẽ có tác dụng cầm máu hay nói cách khác là có khả năng bịt vết thương ở thành mạch làm ngưng việc chảy máu.
Giai đoạn tiêu sợi huyết
Cuối cùng, sinh lý đông cầm máu sẽ đi đến giai đoạn cuối cùng là quá trình tiêu sợi huyết làm tan fibrin và trả lại sự thông thoáng cho mạch máu. Đây là phản ứng cầm máu bình thường khi thành mạch bị tổn thương. Plasminogen chính là một β globulin ở dạng tiền men trong máu và dịch tổ chức được chuyển thành một men tiêu protein là plasmin được phóng thích từ thành mạch (hoạt hoá nội sinh) hoặc tổ chức (hoạt hoá ngoại sinh). Hoạt hoá quá trình tiêu sợi huyết phần lớn sẽ theo sau sự giải phóng chất hoạt hóa plasminogen từ tổ chức (tFA) tư tế bào nội mạc. Plasmin hoạt tính rộng hơn cả thrombin vì có thể tiêu fibrinogen, fibrin, yếu tố V, VIII và nhiều protein khác. Chất hoạt hóa plasminogen tổ chức bị ức chế bởi PAI|, plasmin trong tuần hoàn bị ức chế bởi α2 antiplasmin và α2 macroglobulin.
Rối loạn đông, cầm máu
Rối loạn đông, cầm máu là một loại bệnh có tính chất nguy hiểm đối với bệnh nhân. Theo đó, có một số loại bệnh phổ biến nhất liên quan đến vấn đề trên có thể kể đến:
-
Thiếu hụt vitamin K: Vitamin K đóng vai trò quan trọng trong việc tổng hợp các yếu tố đông máu ở gan. Vì vậy, nếu bị thiếu hụt vitamin K, bệnh nhân có thể gặp phải tình trạng xuất huyết nguy hiểm.
-
Bệnh ưa chảy máu - Hemophilia: Căn bệnh di truyền qua nhiễm sắc thể bắt nguồn từ việc thiếu các yếu tố đông máu. Bệnh nhân sau khi bị chấn thương có thể mắc phải căn bệnh này.
-
Bệnh giảm tiểu cầu nguyên phát: Bệnh nhân khi mắc bệnh này có thể gặp phải tình trạng xuất hiện nhiều nốt đỏ hoặc bị xuất huyết trên khắp cơ thể.
-
Huyết khối: Xơ vữa mạch máu khiến máu chảy chậm, bệnh nhân có thể bị chấn thương hoặc nhiễm trùng, huyết khối từ đó gây ra thuyên tắc lòng mạch.
-
Đông máu trong lòng mạch: Bệnh nhân không thể duy trì cầm máu do sự thiếu hụt các yếu tố đông máu cần thiết.
Kết luận
Mong rằng bài viết trên của MedUC đã giúp bạn hiểu rõ hơn về sinh lý đông cầm máu - một quá trình đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì sự sống của cơ thể và cũng là kiến thức mà sinh viên Y nào cũng cần biết. Để khám phá thêm nhiều kiến thức hay và học tốt hơn các môn khó như Giải phẫu, Sinh Lý, Hóa Sinh… liên hệ ngay với MedUC để được tư vấn thêm về những khóa học môn Sinh Lý chất lượng. Thông tin chi tiết:
Fanpage: m.me/TrungtamdaotaoykhoamedUC.vn/
Số điện thoại: 0339308997
Mail: Meduc.vn@gmail.com
YouTube: Trung Tâm Đào Tạo Y Khoa Meduc.vn
Website: Meduc.vn