HIV gây AIDS ở người gồm hai typ huyết thanh HIV-1 và HIV-2; HIV-1 phân bố toàn cầu, còn HIV-2 được ghi nhận chủ yếu ở Tây và Nam Phi.

Gai gp160 của HIV gồm gp120 ở màng ngoài và gp41 xuyên màng; p17 và p24 thuộc capsid.

Ba gen cấu trúc chính là gag, pol và env; ngoài ra HIV còn có các gen điều hòa như tat, rev, vif, vpu, vpr và nef.

HIV chủ yếu lây qua tiếp xúc tình dục, qua máu và từ mẹ sang con.

p24 tạo lớp capsid trong và có giá trị chẩn đoán; kháng nguyên p24 có thể được phát hiện sớm sau nhiễm.

Reverse transcriptase hay enzym sao chép ngược tổng hợp ADN từ khuôn ARN, là đặc điểm quan trọng của retrovirus

Ba enzym đáng chú ý liên quan gen pol là integrase, reverse transcriptase và protease.

gp120 tham gia bám vào receptor trên tế bào cảm thụ, đặc biệt các tế bào mang CD4.

Các retrovirus ở người trong phần này gồm HTLV-I, HTLV-II và HIV.

HTLV-I là retrovirus sinh khối u, liên quan bệnh bạch cầu hoặc lymphoma của tế bào T4.

Reverse transcriptase tạo ADN từ ARN, sau đó integrase giúp ADN HIV tích hợp vào nhiễm sắc thể tế bào

ADN chuỗi đôi của retrovirus sau khi tích hợp vào nhiễm sắc thể tế bào được gọi là provirus – tiền virus.

PCR phát hiện acid nucleic của HIV và có độ nhạy cao, kể cả trong nhiễm HIV thầm lặng.

Trong giai đoạn cửa sổ, người nhiễm có thể chưa xuất hiện kháng thể nên xét nghiệm dựa vào kháng thể có thể âm tính dù đã nhiễm.

Western blot xác định kháng thể phản ứng với các protein HIV và trong bộ câu hỏi nguồn được xem là kỹ thuật huyết thanh học có giá trị chẩn đoán chắc chắn.

Tai nạn kim tiêm hoặc dụng cụ dính máu bệnh nhân đâm phải là tình huống phơi nhiễm qua đường máu.

HIV có khả năng biến dị kháng nguyên, đặc biệt ở glycoprotein vỏ; đồng thời có thể tồn tại dưới dạng provirus, góp phần né tránh miễn dịch.

HIV làm giảm nhanh số lượng lympho TCD4, đồng thời làm suy giảm chức năng của nhiều tế bào miễn dịch khác

Tài liệu sử dụng tỷ lệ TCD4/TCD8 bình thường khoảng 2; ở nhiễm HIV tỷ lệ có thể giảm xuống dưới 1. Do đó 0,7 là giảm.

Protease tham gia xử lý các protein virus cần cho sự trưởng thành của hạt virus; nhóm PI làm cản trở quá trình tạo thành các cấu trúc virus hoàn chỉnh.

HIV trước hết bám tế bào, hòa màng và đưa genom vào tế bào; ARN được reverse transcriptase chuyển thành ADN, sau đó integrase đưa ADN vào nhiễm sắc thể.

p24 có thể xuất hiện sớm trước đáp ứng kháng thể và được dùng để hỗ trợ chẩn đoán HIV giai đoạn đầu.

Khi chưa hình thành kháng thể, xét nghiệm trực tiếp như PCR và phát hiện p24 có giá trị hơn các kỹ thuật chỉ dựa vào kháng thể.

gp120 đảm nhiệm vai trò quan trọng trong nhận diện và bám lên receptor của tế bào cảm thụ; vì vậy biến đổi này ảnh hưởng trước hết đến giai đoạn bám.

Reverse transcriptase thực hiện quá trình sao chép ngược từ ARN thành ADN; ức chế enzym này làm gián đoạn bước tạo ADN virus.

Reverse transcriptase vẫn có thể tạo ADN, nhưng thiếu integrase thì ADN virus không thực hiện được bước tích hợp bình thường vào nhiễm sắc thể tế bào.

Sau tích hợp, ADN HIV có thể nằm im trong nhiễm sắc thể dưới dạng provirus, sau đó có thể được hoạt hóa bởi các yếu tố thích hợp.

Dù giảm TCD4 là đặc điểm nổi bật, HIV còn gây suy giảm chức năng lympho B, T, monocyte, đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính.

Sarcoma Kaposi được mô tả với các tổn thương màu hồng đến tím, phẳng hoặc nổi, có thể lan rộng và là ung thư đặc biệt liên quan tình trạng suy giảm miễn dịch.

Điểm đặc trưng của retrovirus là sử dụng reverse transcriptase để tạo ADN từ khuôn ARN trước khi ADN virus tích hợp vào bộ gen tế bào.

HIV thuộc nhóm retrovirus gây suy giảm miễn dịch/AIDS, trong khi HTLV-I là retrovirus sinh khối u liên quan bạch cầu hoặc lymphoma tế bào T4.

Bộ câu hỏi Vi sinh Y Huế ghi nhận trong bệnh bạch cầu do HTLV-I có tăng số lượng thụ thể IL-2 ở tế bào T4

Mô hình được mô tả gồm giai đoạn cửa sổ khoảng 3–6 tuần, tiếp theo giai đoạn không triệu chứng có kháng thể kéo dài khoảng 2–10 năm. Trường hợp 5 tuần và 8 năm đều nằm trong hai khoảng này.

TCD4/TCD8 = 350/700 = 0,50.
Giá trị này < 1, phù hợp kiểu giảm tỷ lệ TCD4/TCD8 trong HIV; mức bình thường được nêu khoảng 2.

Khi các bước bám, sao chép ngược và tích hợp vẫn diễn ra nhưng quá trình hình thành hạt virus trưởng thành bị cản trở, đích phù hợp nhất trong các lựa chọn là protease. Các thuốc ức chế protease được nêu gồm saquinavir và ritonavir.