Lớn nhĩ phải thường tạo hình ảnh P phế, với sóng P ở DII cao > 2,5 mm.

Khử cực nhĩ trái kéo dài làm tăng thời gian toàn bộ sóng P, thường tạo hình ảnh P rộng ở DII.

SV1 + RV5 = 20 + 18 = 38 mm, đạt ngưỡng ≥ 35 mm của tiêu chuẩn Sokolow–Lyon cho dày thất trái.

Khi QRS dương ở DI nhưng âm ở aVF, vector QRS hướng về phía trái trên mặt phẳng trán, phù hợp trục lệch trái.

Rung nhĩ điển hình có hoạt động nhĩ hỗn loạn, không có sóng P rõ và đáp ứng thất thường không đều.

Tổn thương dưới thượng tâm mạc tạo dòng tổn thương biểu hiện bằng ST chênh lên ở các chuyển đạo tương ứng.

Tổn thương dưới nội tâm mạc thường biểu hiện bằng ST chênh xuống.

Sóng Q hoại tử có thời gian ≥ 0,04 giây và độ sâu đáng kể, thường ≥ 1/4 biên độ R cùng chuyển đạo.

Tăng kali máu thường gây sóng T cao và nhọn; khi nặng hơn có thể làm QRS giãn rộng và sóng P biến mất.

Hạ kali máu có thể gây ST chênh xuống, QT biểu kiến kéo dài và sóng U nổi rõ hoặc hòa vào phần cuối sóng T.

Cornell ở nam: SV3 + RaVL ≥ 28 mm. Trường hợp này: 16 + 14 = 30 mm, đạt tiêu chuẩn dày thất trái.

RV1 ≥ 7 mm kết hợp trục lệch phải và biến đổi ST–T ở V1–V2 là những dấu hiệu hỗ trợ dày thất phải.

Với nhịp đều: tần số ≈ 300/số ô lớn giữa hai R. Do đó 300/4 = 75 lần/phút.

Với đoạn 6 giây, lấy số QRS × 10. Do đó 9 × 10 = 90 lần/phút.

Thiếu máu dưới thượng tâm mạc biểu hiện điển hình bằng T âm, nhọn và đối xứng.

PR ngắn kết hợp khử cực sớm ở đầu QRS, biểu hiện bằng sóng delta, là kiểu ECG đặc trưng của WPW.

DII, DIII và aVF khảo sát vùng dưới của thất trái; ST chênh lên tại nhóm này gợi ý tổn thương cấp thành dưới.

V1–V4 chủ yếu phản ánh vùng vách và trước của thất trái; tổn thương vùng này thường liên quan hệ LAD.

P cao phản ánh tăng thành phần nhĩ phải, trong khi P rộng phản ánh kéo dài khử cực nhĩ trái. Sự phối hợp gợi ý lớn hai nhĩ.

SV1 + RV5 = 17 + 16 = 33 mm, thấp hơn ngưỡng 35 mm.

ST chênh lên ở DII, DIII, aVF định khu thành dưới; ST chênh xuống ở DI và aVL có thể là biến đổi đối ứng.

Khi nghi ngờ nhồi máu thành sau, V7–V9 giúp tìm ST chênh lên trực tiếp ở vùng thành sau.

Phân ly nhĩ–thất trong bối cảnh nhịp nhanh QRS rộng là dấu hiệu quan trọng hướng tới nguồn gốc nhịp nhanh từ thất.

Tổ hợp “không có P rõ + RR hoàn toàn không đều” là kiểu hình điển hình của rung nhĩ.

Hoạt động nhĩ dạng răng cưa với các sóng F đều đặn là đặc điểm điển hình của cuồng nhĩ.

Tăng kali thường bắt đầu với T cao nhọn; khi nặng có thể gây rối loạn dẫn truyền, QRS giãn rộng, mất P và xuất hiện nhịp chậm/nhịp thoát.

QTc = QT/√RR = 0,40/√0,64 = 0,40/0,80 = 0,50 giây. Đây là QTc kéo dài đáng kể.

Ở nữ, ngưỡng Cornell là ≥ 20 mm. SV3 + RaVL = 11 + 10 = 21 mm, do đó đạt tiêu chuẩn.

RV1 + SV5 = 6 + 4 = 10 mm, thấp hơn ngưỡng 11 mm; riêng RV1 cũng chưa đạt 7 mm.

PR ngắn và sóng delta gợi ý WPW. Hồi hộp, cơn tim nhanh và ngất giúp đánh giá biểu hiện lâm sàng liên quan đường dẫn truyền phụ. Một tình huống thực hành tương tự cũng nhấn mạnh khai thác hồi hộp và ngất ở người có hình ảnh WPW.

Dày thất có thể gây biến đổi tái cực thứ phát với ST chênh xuống và T đảo, vì vậy không nên dựa riêng ST–T để kết luận thiếu máu hay nhồi máu cơ tim.

Q rộng ≥ 0,04 giây và sâu ≥ 1/4 R đáp ứng đặc điểm của sóng Q hoại tử.

QT kéo dài tạo thuận lợi cho loạn nhịp thất, đặc biệt xoắn đỉnh. QT > 500 ms là mức đáng lo ngại về nguy cơ nhịp nhanh thất/rung thất.

Các chuyển đạo V1–V3 nhìn vùng đối diện với thành sau, vì vậy tổn thương thành sau có thể biểu hiện bằng ST chênh xuống đối ứng. Ghi V7–V9 giúp xác nhận bằng dấu hiệu trực tiếp.

ST chênh lên phản ánh tổn thương cấp, trong khi sóng Q bệnh lý phản ánh hoại tử; T đảo có thể đi kèm biến đổi thiếu máu/tái cực. Sự phối hợp các dấu hiệu giúp nhận diện quá trình nhồi máu cơ tim và giai đoạn tiến triển của tổn thương.