Khi kali máu giảm xuống khoảng dưới 2,7 mEq/L, biến đổi sớm nhất là giảm biên độ sóng T. Khi hạ kali tiến triển, ST có thể chênh xuống, T đảo và sóng U trở nên rõ hơn.

Tăng kali máu nhẹ gây bất thường tái cực sớm, điển hình là sóng T cao nhọn; dấu hiệu này thường thấy rõ ở các chuyển đạo V2–V4.

Sóng U dương cao trong hạ kali máu thường nổi bật ở các chuyển đạo trước tim, đặc biệt V2–V3. Khi K⁺ <3 mEq/L, sóng U có thể cao hơn sóng T.

Tăng calci máu làm QT ngắn; ngược lại, hạ calci máu có thể gây QT kéo dài.

COPD giai đoạn tiến triển có thể gây phì đại nhĩ phải, biểu hiện bằng P phế; đồng thời có thể xuất hiện phì đại thất phải và bloc nhánh phải.

Hẹp van hai lá thường gây lớn nhĩ trái; khi bệnh tiến triển và tăng áp phổi có thể xuất hiện phì đại thất phải. Rung nhĩ cũng có thể gặp.

Hở van hai lá làm tăng gánh các buồng tim trái nên thường gặp lớn nhĩ trái và phì đại thất trái; rung nhĩ cũng có thể xuất hiện.

Hở van động mạch chủ gây tăng gánh thất trái, vì vậy ECG có thể biểu hiện phì đại thất trái và trục điện tim lệch trái.

Thông liên nhĩ lỗ thứ phát thường có rSR' hoặc RSR ở V1, kèm trục QRS lệch phải; hình ảnh này liên quan tăng gánh tim phải.

Tứ chứng Fallot thường gây tăng gánh tâm thu thất phải, vì vậy biểu hiện phì đại thất phải là đặc trưng quan trọng; có thể thấy R nổi trội ở V1.

Hạ kali gây T dẹt, ST chênh xuống và sóng U dương cao, thường nổi bật nhất ở V2–V3.

Khi tăng kali tiến triển, ảnh hưởng không còn giới hạn ở tái cực. P xẹp, PR kéo dài rồi mất P và QRS giãn cho thấy dẫn truyền trong tim ngày càng bị ức chế.

Khi K⁺ tăng trên khoảng 7 mEq/L, QRS có thể giãn và biến dạng, sóng P có thể mất, đồng thời xuất hiện các rối loạn dẫn truyền hoặc nhịp thoát.

COPD có thể gây trục phải, P phế, phì đại thất phải, điện thế thấp ở các chuyển đạo bên trái và vùng chuyển tiếp dịch trái.

Hẹp van hai lá trước hết gây lớn nhĩ trái. Khi tăng áp phổi và tăng gánh tim phải xuất hiện, ECG có thể thêm dấu hiệu phì đại thất phải.

Hẹp van động mạch chủ thường liên quan phì đại thất trái, có thể kèm lớn nhĩ trái và bloc nhánh trái.

Thông liên thất có thể gây tăng gánh buồng tim trái với dày thất trái và dày nhĩ trái. Khi xuất hiện tăng áp phổi đáng kể, dấu hiệu tăng gánh tim phải có thể trở nên nổi bật.

Trong hạ kali nặng, sóng U có thể rất lớn và hòa vào T. Vì vậy khoảng tưởng là QT kéo dài đôi khi thực chất là khoảng QU.

Hạ calci máu có thể gây QT kéo dài, trong khi tăng calci máu thường làm QT ngắn lại.

Khi tăng kali rất nặng, QRS giãn dần và có thể hòa với T tạo hình ảnh sóng hình sin, báo hiệu nguy cơ rối loạn nhịp ác tính và ngừng tim.

Trục phải, R nổi trội ở V1, S sâu ở V5–V6 và ST-T trái chiều QRS là các dấu hiệu hướng tới phì đại thất phải; COPD mạn là một nguyên nhân thường gặp.

Tăng kali nặng có thể làm mất P và giãn QRS do ức chế hoạt động nút xoang và làm chậm dẫn truyền qua hệ thống dẫn truyền. Trường hợp K⁺ 9,2 mEq/L với QRS rộng và mất P cũng được mô tả trong bệnh cảnh suy thận nặng.

Chỉ số được tính bằng R ở V1 + S ở V5 hoặc V6. Ở đây: 8 + 5 = 13 mm, lớn hơn ngưỡng 11 mm nên đạt tiêu chuẩn điện thế gợi ý dày thất phải.

Thông liên nhĩ lỗ thứ phát làm tăng gánh thể tích tim phải và thường có rSR'/RSR ở V1 cùng trục phải, tương ứng hình thái bloc nhánh phải không hoàn toàn

Hạ kali nặng làm tăng tính kích thích cơ tim và có thể gây nhịp nhanh trên thất; trường hợp nặng hơn có thể xuất hiện nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh và rung thất.

Khi tăng kali tiến triển, P trở nên rộng và dẹt, PR kéo dài; sau đó P mất và QRS giãn. Đây là chuỗi biến đổi do dẫn truyền ngày càng bị ức chế.

Hẹp van hai lá gây tăng gánh nhĩ trái, còn tăng áp động mạch phổi kéo dài làm tăng hậu tải thất phải và dẫn tới phì đại thất phải.

Một dấu hiệu gợi ý dày hai thất là thỏa tiêu chuẩn điện thế dày thất trái ở các chuyển đạo ngực nhưng đồng thời có trục phải. Dấu hiệu của một thất có thể che lấp thất còn lại nên cần đánh giá phối hợp.

Khi kali huyết thanh dưới 3 mEq/L, sóng U có thể cao hơn sóng T; hình ảnh thường rõ ở V2–V4.

Tứ chứng Fallot điển hình gây tăng gánh áp lực thất phải, tạo hình ảnh phì đại thất phải với R nổi trội ở V1 và các biến đổi tái cực thứ phát.

Thông liên thất thường gây tăng gánh tim trái, nhưng khi tăng áp động mạch phổi phát triển, tăng gánh tim phải có thể xuất hiện với dày thất phải và trục lệch phải.

Đây là diễn tiến tăng kali nặng. Khi mức kali tăng rất cao, QRS tiếp tục giãn và hòa vào T, tạo dạng sóng hình sin trước các rối loạn nhịp đe dọa tính mạng

Nhịp nhanh nhĩ đa ổ có thể gặp trong COPD; đặc điểm được mô tả là nhịp nhanh không đều, QRS hẹp và có ít nhất ba hình thái sóng P khác nhau.

R(V1) + S(V5) = 6 + 6 = 12 mm. Giá trị này ≥11 mm nên đạt tiêu chuẩn điện thế Sokolov–Lyon gợi ý dày thất phải.

Hở van hai lá thường gây lớn nhĩ trái và phì đại thất trái do tăng gánh thể tích các buồng tim trái; rung nhĩ cũng có thể xuất hiện. Trong khi đó, hẹp van hai lá điển hình gây lớn nhĩ trái và khi tiến triển thường hướng tới tăng gánh thất phải hơn là phì đại thất trái.