Rung thất có hoạt động điện thất hỗn loạn, không còn nhận diện được các phức hợp nhĩ và thất bình thường. Đây là một thể rối loạn nhịp thuộc ngừng tim–tuần hoàn.

Rung thất được mô tả có tần số khoảng 150–350 lần/phút, nhưng không tạo thành các phức hợp nhĩ và thất có tổ chức.

Trong rung thất, hoạt động điện hỗn loạn làm mất hình thái các phức hợp nhĩ và thất riêng biệt; nhịp nhanh thất vẫn có thể nhận diện được chuỗi QRS.

Rung thất thường là hậu quả của nhịp nhanh thất. Một tình huống thực hành trong bộ ECG cũng ghi nhận nhịp nhanh thất nhanh chóng chuyển thành rung thất.

Xoắn đỉnh có chuỗi QRS với hình dạng và biên độ thay đổi quanh đường đẳng điện, biên độ tăng dần rồi giảm và đảo ngược.

Xoắn đỉnh được mô tả là một chuỗi từ 3 phức bộ QRS trở lên với tần số khoảng 200–250 lần/phút.

Nhịp cơ sở trước xoắn đỉnh thường có rối loạn tái cực với QT dài và sóng U lớn.

Xoắn đỉnh có thể gặp trong hạ kali máu, bloc nhĩ thất hoàn toàn hoặc ngộ độc một số thuốc chống loạn nhịp.

Khi tăng kali máu đến mức nguy kịch, bệnh nhân có thể xuất hiện các rối loạn nhịp nặng, bao gồm vô tâm thu và rung thất.

Tăng kali máu nặng gây giảm dẫn truyền, làm QRS dãn và biến dạng; khi nặng hơn có thể tiến triển thành dạng sóng hình sin, rung thất hoặc vô tâm thu.

QT dài kết hợp nhịp nhanh thất đa dạng với QRS thay đổi biên độ quanh đường đẳng điện là hình ảnh điển hình của xoắn đỉnh.

Tần số 225 lần/phút nằm trong khoảng 200–250 lần/phút của xoắn đỉnh; sự thay đổi tuần hoàn về hình dạng và biên độ QRS càng củng cố chẩn đoán.

Trong xoắn đỉnh, hình dạng và biên độ QRS thay đổi quanh đường đẳng điện, tạo cảm giác các phức bộ “xoắn” quanh đường nền.

Một tình huống ECG trong bộ bài tập ghi nhận ngoại tâm thu dạng R-on-T, sau vài nhịp nhanh thất đã chuyển nhanh thành rung thất.

Không có phức bộ RS ở các chuyển đạo trước tim V1–V6 là một tiêu chí gợi ý nhịp nhanh thất, với độ đặc hiệu rất cao trong thuật toán Brugada

Khoảng RS ở một chuyển đạo trước tim >0,10 giây là tiêu chí định hướng nhịp nhanh thất trong thuật toán Brugada.

Kali máu ở mức rất cao có thể gây rối loạn dẫn truyền nghiêm trọng và tiến tới rung thất hoặc vô tâm thu. Trường hợp K⁺ 9,2 mEq/L trong nguồn có QRS dãn, biến dạng rõ.

Tăng kali tiến triển thường bắt đầu với T cao nhọn, sau đó ảnh hưởng dẫn truyền nhĩ–thất, làm P xẹp/mất và QRS ngày càng dãn rộng.

Phân ly nhĩ–thất là một tiêu chí quan trọng trong thuật toán chẩn đoán nhịp nhanh QRS rộng và ủng hộ nhịp nhanh thất.

Xoắn đỉnh có thể tự chấm dứt sau vài chục giây nhưng có thể trở lại ngay nếu không được can thiệp.

Tần số 230 lần/phút, QT nền dài và QRS đa dạng “xoắn” quanh đường đẳng điện phù hợp xoắn đỉnh hơn rung thất.

Chu kỳ trung bình = 60/240 = 0,25 giây. Giá trị này phù hợp một cơn nhịp rất nhanh như xoắn đỉnh.

QRS >0,16 giây, không có RS ở V1–V6 và phân ly nhĩ–thất đều là các dấu hiệu mạnh hướng tới nhịp nhanh thất.

Không có phức bộ RS từ V1–V6 được ghi nhận có độ đặc hiệu 100% cho nhịp nhanh thất, dù độ nhạy thấp hơn nhiều.

Tăng kali ức chế nút xoang và làm giảm dẫn truyền qua nút nhĩ thất, His–Purkinje; mức độ nặng có thể tiến đến sóng hình sin rồi ngừng tim.

Dạng sóng hình sin là biểu hiện tăng kali rất nặng; khi kali ở mức nguy kịch, bệnh nhân có thể tiến tới rung thất hoặc vô tâm thu.

Xoắn đỉnh có thể bắt đầu bằng một ngoại tâm thu thất, sau đó xuất hiện ít nhất 3 QRS liên tiếp với tần số khoảng 200–250 lần/phút, hình dạng và biên độ thay đổi.

Tần số 300 lần/phút nằm trong khoảng được mô tả của rung thất, đồng thời việc mất hoàn toàn các phức hợp nhĩ và thất có tổ chức giúp phân biệt với nhịp nhanh thất.

Ngoại tâm thu thất xuất hiện trên đỉnh sóng T có thể khởi phát nhịp nhanh thất, sau đó nhanh chóng thoái triển thành rung thất trong tình huống thiếu máu cơ tim cấp.

Nhịp nhanh thất đa dạng có thể gặp trong xoắn đỉnh khi QT kéo dài, nhưng cũng có thể gặp trong thiếu máu cơ tim cấp khi QT bình thường.

Tăng kali máu làm ức chế phát xung của nút xoang đồng thời làm giảm dẫn truyền qua nút nhĩ thất, bó His và hệ Purkinje. Khi nặng dần có thể xuất hiện mất sóng P, QRS dãn và nhịp thoát thất.

Khi tăng kali máu nặng, QRS có thể dãn và biến dạng, sau đó tiến tới dạng sóng hình sin. Đây là giai đoạn rất nặng, có thể tiếp tục chuyển thành rung thất hoặc vô tâm thu.

Tần số = 24 × 10 = 240 lần/phút. Khi đi kèm QRS thay đổi hình dạng và biên độ quanh đường đẳng điện, hình ảnh phù hợp với xoắn đỉnh.

Nhịp nhanh thất vẫn còn các phức bộ QRS nhận diện được. Khi hoạt động điện trở nên hoàn toàn hỗn loạn và mất tổ chức, cần nghĩ đến rung thất.

Ngoại tâm thu thất rơi trên sóng T có thể khởi phát nhịp nhanh thất và sau đó thoái triển thành rung thất. Đây là kiểu diễn tiến có thể gặp trong bệnh cảnh thiếu máu cơ tim cấp.